ESCLEROSIS

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad autoinmune propia del sistema nervioso la cual se caracteriza por una destrucción directa a las células en la médula espinal, el tronco encefálico. Estas células son las encargadas de transmitir los movimientos voluntarios a otras partes del cuerpo.

En el transcurso de esta enfermedad, el sistema inmunitario del cuerpo ataca la mielina, disminuyendo la función y el potencial de acción de las células cerebrales, causando dolor, inflamación y dificultad Alrededor del 10% de todos los casos de ELA son heredados de manera autosómica dominante.

La ELA suele comenzar con espasmos musculares y debilidad en un miembro, o dificultad para hablar. Con el tiempo, afecta el control de los músculos necesarios para moverse, hablar, comer y respirar.

No existe una cura para la ELA y, a la larga, la enfermedad es altamente incapacitante. El tratamiento de la espasticidad es un desafío principal en el tratamiento de la ELA. El baclofeno, la tizanidina y las benzodiacepinas se usan para reducir la espasticidad en pacientes con ELA. Sin embargo, estos medicamentos demuestran limitaciones considerables en eficacia y tolerabilidad

TRATAMIENTO DE LA ELA

  • Farmacológico: El rulizol es un fármaco que actúa bloqueando al glutamato y se utiliza para retrasar el avance de la enfermedad.
  • Inmunoterapia: Los medicamentos de inmunoterapia están diseñados para disminuir la frecuencia y la gravedad de los ataques.
  • Corticosteroides: Estos medicamentos ayudan a acortar la duración de un ataque al disminuir el nivel de inflamación.
  • Fisioterapia: Incluye ejercicios de equilibrio y coordinación de las extremidades superiores o inferiores que podrían mejorar estas alteraciones.

SISTEMA ENDOCANNABINOIDE EN ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

  • En la ELA hay un factor genético importante en el desarrollo de esta enfermedad.
  • El CBD regula significativamente la expresión de algunos genes relacionados con el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial en ELA.
  • En particular, MAP1B, que codifica una proteína implicada en la supresión del estrés del retículo endoplásmico y la autofagia.
  • Ensayos clínicos ha mostrado mejoría significativa en la percepción de síntomas relacionados con la espasticidad.
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